大量的研究證實，機體的免疫系統可在腫瘤細胞發生發展時通過多種途徑參與抗腫瘤的免疫效應。機體抗腫瘤免疫的機制包括細胞免疫應答和體液免疫應答，兩者共同參與了抗腫瘤的免疫效應。細胞免疫為機體抗腫瘤的主要免疫應答，抗體參與的體液免疫僅在一些情況下起協同作用。

DC增強細胞毒性淋巴細胞的抗腫瘤作用

目前認為，DC主要通過與淋巴細胞(CD4+CTL、CD8+CTL)相互作用，發揮抗腫瘤效應。成熟DC高表達的MHC分子與抗原結合后，可以直接將抗原提呈給CD8+的細胞， 誘導細胞殺傷反應。另一方面，DC可以促進CD4+的細胞分化為輔助性T細胞、(helper T cells, Th)。Th細胞可產生細胞因子如IL-2以促進CD8+細胞的增殖和分化，也可分化為 Th1或Th2細胞從而引發相應的免疫應答。研究表明,DC還可以使腫瘤患者體內發生 Th1/Th2的漂移，使機體免疫由Th2介導的體液免疫逆轉為Th1介導的細胞免疫。此外， 腫瘤抗原致敏的DC可釋放一種囊泡小體，該小體具有抗原提呈能力，且內含有大量MHC I、II類分子和共刺激分子，能顯著刺激抗原特異性CD8+CTL細胞增殖，并誘導抗原特異性CTL反應。

DC通過細胞因子及趨化因子發揮抗腫瘤作用

當受到腫瘤抗原刺激后，DC會分泌IL-12，與Th表面的IL-12受體結合，促進Th0細胞向Th1細胞方向分化，同時并分泌IFN-γ。IFN-γ可反向作用于DC細胞，促進IL-2 的分泌。這種反饋機制可使機體在短吋間產生強大的抗腫瘤免疫應答。DC還可產生多種細胞因子如lL-1、1L-6、1L-18、IFN-α及 INF-γ等IFN-γ等調節免疫應答。由DC細胞分泌的趨化DC-CK1可專一趨化初始型T細胞，使T細胞特異性在腫瘤部位聚集，從而刺激T細胞的激活。

DC通過其他途徑發揮抗腫瘤作用

DC能激活穿孔素P-顆粒酶B和Fas-FasL介導的途徑，增強NK的細胞毒作用。DC 可以使NK細胞處于安靜狀態，若NK細胞被激活則能誘導DC成熟。DC通過分泌如 IL-12、IFN-γ等血管抑制因子，影響腫瘤血管形成，從而抑制腫瘤細胞的生長。

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