機體免疫系統與腫瘤的發生發展之間的關系是復雜的、動態的，免疫系統一方面具有抵抗腫瘤的保護性功能，另一方面又對腫瘤施加免疫選擇壓力，使腫瘤細胞免疫重塑，弱免疫原性的細胞進一步生長，導致腫瘤的發生發展。2002年學者提出了“腫瘤免疫編輯學說”，該學說反映了免疫系統與腫瘤之間的博弈是一個動態的過程，分為清除期、平衡期和逃逸期。一旦進入逃逸期，說明腫瘤的免疫逃逸與機體的抗腫瘤免疫相比占據了優勢， 腫瘤克服免疫系統的抑制，腫瘤細胞得以生長、發展、進入臨床期。

深刻理解腫瘤與免疫系統之間的關系，不僅要了解抗腫瘤免疫應答過程，也要認識并理解腫瘤逃逸免疫系統監視的現象和機制。腫瘤細胞針對“抗腫瘤T細胞免疫應答”的逃逸機制大致歸納如下幾個方面。

(1)免疫原性下降或缺失：CTL識別的腫瘤抗原是經過APC的加工提呈的，MHC I類分子也是CTL識別腫瘤抗原和發揮殺傷作用所必不可少的。多數腫瘤中都存在MHC I類分子表達的明顯減少或丟失，導致CTL不能有效識別腫瘤抗原;巨大多功能蛋白酶 (large multifunctional proteinase，LMP)和抗原加工相關轉運體(transporter associated with antigen processing, TAP)等腫痛抗原加工、提呈過程中的重要功能分子，在腫瘤細胞中往往存在突變、丟失或不同程度的表達水平下降，使得腫瘤抗原不能被有效地提呈于腫瘤細胞表面，影響T細胞對腫瘤細胞的識別和殺傷。

腫瘤細胞還可以通過高表達包括唾液酸在內的黏多糖或其他凝集系統覆蓋腫瘤抗原，從而干擾T細胞的識別和攻擊。除此之外，宿主針對腫瘤抗原的免疫應答不可避免地導致腫瘤細胞表面的抗原減少、減弱或消失，從而使免疫系統無法識別，使得腫瘤得以逃逸包括T細胞在內的免疫攻擊，這種現象稱為抗原調變(antigenic modulation)。

免疫耐受：“雙信號假說“提示，在共刺激信號缺失的條件下，TCR與pMHC的結合將誘導相應特異性T細胞的“失能”，從而導致T細胞對該抗原的耐受。腫瘤特異性 T細胞耐受主要是由共刺激分子表達缺失的未成熟狀態的DC所誘導。另外，腫瘤細胞可通過內源性抗原提呈途徑將自身腫瘤抗原以“pMHC I ”的形式提呈給T細胞，由于多數腫瘤細胞缺乏B7 (CD80/CD86)分子及其他共刺激分子的表達，無法為T細胞的活化提供第二信號，T細胞耐受從而被誘導產生。

⑶腫瘤細胞誘導T細胞凋亡：多種腫瘤細胞的Fas表達水平下調，從而抑制免疫細胞通過Fas-FasL途徑介導的腫瘤細胞凋亡。某些腫瘤細胞表面Fas表達下調的同時FasL高表達，通過與T細胞表面的Fas結合激活T細胞的凋亡號通路，導致進入腫瘤部位的 T細胞等免疫細胞凋亡。

⑷T細胞功能抑制：細胞毒T淋巴細胞相關抗原4 (cytotoxic T lymphocyte antigen 4, CTLA-4)和程序性死亡蛋白-1(programmed death-1，PD-1)是目前備受關注的兩個免疫卡控點(checkpoint)。

CTLA-4 (CD152)主要表達于活化的T細胞表面，而在靜止T細胞表面基本不表達。 CTLA-4的配體也是B7-1/B7-2 (CD80/CD86)，CD28與CD80/CD86結合為T細胞的活化提供“第二信號”。活化的T細胞CTLA-4表達逐漸上調，CTLA-4與CD80/CD86結合一方面競爭性地抑制CD28與CD80/CD86之間相互作用，另一方面直接對T細胞功能發揮負向調節作用，故CTLA-4也被稱為“共抑制分子”。

PD-1同樣表達于活化的T細胞表面，配體為PD-L1 (B7-H1)、PD-L2 (B7-DC)。PD-1 與配體結合后可抑制T細胞增殖并分泌IL-10等細胞因子，在T細胞免疫治療中發揮負向調節作用。

CTLA-4和PD-1均屬于維持機體內環境的免疫自穩機制，以防止T細胞過度擴增造成的免疫損傷和自身免疫疾病的發生。然而腫瘤浸潤的T細胞普遍存在CTLA-4、PD-1等分子的異常高表達，極大地削弱了T細胞的抗腫瘤免疫效果。目前以抗CTLA-4單抗、抗 PD-1單抗為代表的免疫卡控點抑制劑(checkpointinhibitor)已被批準應用于臨床并獲得 了可觀的療效。

⑸腫瘤細胞分泌免疫抑制性分子：腫瘤細胞可分泌多種免疫抑制性因子，這些抑制性分子積累聚集于腫瘤局部，形成免疫抑制的微環境，影響進入其中的免疫細胞的抗腫瘤作用。例如，多種腫瘤中過量表達的IL-10能抑制T細胞增殖，抑制T細胞分泌IFN-y， 并拮抗IL-2、IFN-γ等Th1型細胞因子的作用。同樣，TGF-β抑制T細胞分泌IL-2,從而抑制T細胞的增殖，此外，IL-4、IL-6、PGE2、NO及腫瘤的某些代謝產物均參與形成腫 瘤局部微環境，抑制T細胞抗腫瘤免疫。

(6)腫瘤細胞誘導抑制性免疫細胞：腫瘤局部微環境的多種細胞因子能夠：促進Treg 細胞趨化至腫瘤局部;影響DC分化，誘導Treg產生;促進CD4+CD25+T細胞轉化為 CD4+CD25+FoxP3+Treg 細胞：招募大量髄系抑制性細胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)從骨髓進入外周。MDSC是一群來源于髄系的異質性細胞，可分化為DC、巨噬細胞和粒細胞。MDSC在外周活化后可表達多種促血管生成因子促進腫瘤血管的形成;通過表達高水平IL-10、誘導型一氧化氮合酶(iN0S)等機制抑制包括T細胞在內的免疫細胞的抗腫瘤活性。