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免疫治療課堂

DC與腫瘤免疫逃逸

時間: 2024-10-17 13:05 來源: 免疫密碼

腫瘤細胞的免疫逃逸機制較為復雜,如胂瘤宿生的DC功能缺陷;腫瘤細胞低表達或不表達MHC分子及共刺激分子;腫瘤抗原的免疫性減低;由于抗原提呈相關基因(TAP、LMP等)表達的下調,體內的抗原提呈細胞不能有效地提呈腫瘤抗原活化初始型T細胞; 機體對腫瘤抗原免疫耐受或者應答減低從而逃避免疫監視。

腫瘤細胞也可通過多種途徑減弱或抑制DC的免疫應答,如通過直接改變腫瘤微環境影響DC的功能,或是通過腫瘤微環境中存在的大量細胞如IL-10、血管內皮細胞生長因子(VEGF)及TGF-β釋放阻礙DC的分化。此外,研究表明,腫瘤還可戰直接誘導DC凋亡。DC凋亡使能夠提呈腫瘤DC數目減少,促進了腫瘤的免疫逃逸。腫瘤中趨化因子如TNF-α、IL-1的缺乏也會導致DC向腫瘤病灶和局部淋巴結的遷移減少,最終導致免疫應答的缺陷。

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